Nuestro sistema inmunológico trabaja continuamente para mantenernos saludables y protegernos contra bacterias, virus y otros gérmenes. A veces, sin embargo, este sistema se vuelve demasiado sensible, causando reacciones de hipersensibilidad que pueden ser dañinas o incluso mortales. Estas reacciones son el resultado de la exposición a algún tipo de antígeno extraño en o en el cuerpo
Comportamientos clave de reacciones de hipersensibilidad
- Las reacciones de hipersensibilidad son respuestas inmunes exageradas a los alérgenos.
- Hay cuatro tipos de reacciones de hipersensibilidad. Los tipos I a III están mediados por anticuerpos, mientras que el tipo IV está mediado por linfocitos de células T.
- Las hipersensibilidades tipo I involucran anticuerpos IgE que inicialmente sensibilizan a un individuo sobre un alérgeno y provocan una respuesta inflamatoria rápida tras la exposición posterior. Las alergias y la fiebre del heno son ambas tipo I.
- Las hipersensibilidades tipo II implican la unión de anticuerpos IgG e IgM a antígenos en superficies celulares. Esto induce una cascada de eventos que conducen a la muerte celular. Las reacciones a la transfusión hemolítica y la enfermedad hemolítica de los recién nacidos son reacciones de tipo II.
- Las hipersensibilidades tipo III son el resultado de la formación de complejos antígeno-anticuerpo que se asientan en tejidos y órganos. En un intento por eliminar estos complejos, el tejido subyacente también está dañado. La enfermedad del suero y la artritis reumatoide son ejemplos de reacciones de tipo III.
- Las hipersensibilidades tipo IV están reguladas por las células T y son reacciones tardías a los antígenos asociados con las células. Las reacciones de tuberculina, el asma crónica y la dermatitis de contacto son ejemplos de reacciones de tipo IV.
Las reacciones de hipersensibilidad se clasifican en cuatro tipos principales: tipo I , tipo II , tipo III y tipo IV1 (tixagb_ . Las reacciones de tipo I, II y III son el resultado de acciones de anticuerpos, mientras que las reacciones de tipo IV involucran linfocitos de células T y respuestas inmunes mediadas por células.
Video destacado
Reacciones de hipersensibilidad tipo I
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Esta imagen representa la fiebre del heno que muestra granos de polen (amarillo) que ingresan a la cavidad nasal (izquierda) de un paciente con fiebre del heno. Los síntomas son causados por una liberación masiva de la histamina química en el cuerpo en respuesta al polen. Claus Lunau / Science Photo Library / Getty Images
Las hipersensibilidades tipo I son reacciones inmunes a los alérgenos. Los alérgenos pueden ser cualquier cosa (polen, moho, maní, medicina, etc.) que desencadena una reacción alérgica en algunas personas. Estos mismos alérgenos normalmente no causan problemas en la mayoría de los individuos
Las reacciones de tipo I involucran dos tipos de glóbulos blancos (células madre y basófilos), así como anticuerpos contra la inmunoglobulina E (IgE). Tras la exposición inicial a un alérgeno, el sistema inmunitario produce anticuerpos IgE que se unen a las membranas celulares de los mastocitos y los basófilos. Los anticuerpos son específicos para un alergeno particular y sirven para detectar el alérgeno tras su posterior exposición.
Una segunda exposición produce una respuesta inmune rápida ya que los anticuerpos IgE unidos a los mastocitos y los basófilos se unen a los alérgenos e inician la desgranulación en los glóbulos blancos. Durante la desgranulación, los mastocitos o los basófilos liberan gránulos que contienen moléculas inflamatorias. Las acciones de tales moléculas (heparina, histamina y serotonina) producen síntomas de alergia: secreción nasal, ojos llorosos, urticaria, tos y sibilancias
Las alergias pueden variar desde fiebre del heno leve hasta anafilaxia potencialmente mortal. La anafilaxia es una afección grave, resultante de la inflamación causada por la liberación de histamina, que afecta los sistemas respiratorio y circulatorio. La inflamación sistémica produce presión arterial baja y bloqueo de las conductas de aire debido a la hinchazón de la garganta y la lengua. La muerte puede ocurrir rápidamente si no se trata con epinefrina
Reacciones de hipersensibilidad tipo II
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Esta imagen muestra sangre tipo A (antígeno A) que fue aglutinada (agrupada) al mezclar la sangre con un suero que contiene anticuerpos anti-A. Una reacción antígeno-anticuerpo aglutinó los glóbulos rojos formando un gran grupo.
Ed Reschke / Photolibrary / Getty Images
Las hipersensibilidades tipo II, también llamadas hipersensibilidades citotóxicas , son el resultado de interacciones de anticuerpos (IgG e IgM) con células y tejidos del cuerpo que conducen a la destrucción celular. Una vez unido a una célula, el anticuerpo inicia una cascada de eventos, conocidos como complemento, que causa inflamación y lisis celular. Dos hipersensibilidades comunes de tipo II son las reacciones de transfusión hemolíticas y la enfermedad hemolítica de los recién nacidos.
Las reacciones de transfusión hemolíticas implican transfusiones de sangre con tipos de sangre incompatibles. Los grupos sanguíneos ABO están determinados por los antígenos en las superficies de los glóbulos rojos y los anticuerpos presentes en el plasma sanguíneo. Una persona con sangre tipo A tiene antígenos A en las células sanguíneas y anticuerpos B en el plasma sanguíneo. Las personas con sangre tipo B tienen antígenos B y anticuerpos A. Si a un individuo con sangre tipo A se le administrara una transfusión de sangre con sangre tipo B, los anticuerpos B en el plasma receptor se unirían a los antígenos B en los glóbulos rojos de la sangre transfundida. Los anticuerpos B causarían que las células sanguíneas tipo B se agrupen ( aglutinato ) y lisen, destruyendo las células. Los fragmentos celulares de las células muertas podrían obstruir los vasos sanguíneos, lo que provocaría daños en los riñones, los pulmones e incluso la muerte
La enfermedad hemolítica de los recién nacidos es otra hipersensibilidad de tipo II que involucra los glóbulos rojos. Además de los antígenos A y B, los glóbulos rojos también pueden tener antígenos Rh en sus superficies. Si los antígenos Rh están presentes en la célula, la célula es Rh positiva (Rh +). Si no, es Rh negativo (Rh-). Similar a las transfusiones ABO, las transfusiones incompatibles con los antígenos del factor Rh pueden provocar reacciones de transfusión hemolíticas. Si se producen incompatibilidades del factor Rh entre la madre y el niño, la enfermedad hemolítica podría ocurrir en embarazos posteriores
En el caso de una madre Rh con un hijo Rh +, la exposición a la sangre del niño y los apostos durante el trimestre final del embarazo o durante el parto induciría una respuesta inmune en la madre. El sistema inmunitario de la madre y los apostos acumularía anticuerpos contra los antígenos Rh +. Si la madre quedara embarazada nuevamente y el segundo hijo fuera Rh +, los anticuerpos de la madre y los apos; se unirían a los bebés con los glóbulos rojos Rh +, lo que les haría lisar. Para evitar que ocurra la enfermedad hemolítica, las madres Rh reciben inyecciones de Rhogam para detener el desarrollo de anticuerpos contra la sangre del feto Rh +.
Reacciones de hipersensibilidad tipo III
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La artritis es una inflamación de las articulaciones. Esta radiografía de color muestra las manos de una paciente de 81 años con artritis reumatoide.
Crédito: Science Photo Library / Getty Images
Las hipersensibilidades tipo III son causadas por la formación de complejos inmunes en los tejidos del cuerpo. Los complejos inmunes son masas de antígenos con anticuerpos unidos a ellos. Estos complejos antígeno-anticuerpo contienen mayores concentraciones de anticuerpos (IgG) que las concentraciones de antígeno. Los pequeños complejos pueden asentarse en las superficies de los tejidos, donde desencadenan respuestas inflamatorias. La ubicación y el tamaño de estos complejos dificultan que las células fagocíticas, como los macrófagos, las eliminen por fagocitosis. En cambio, los complejos antígeno-anticuerpo están expuestos a enzimas que descomponen los complejos pero también dañan el tejido subyacente en el proceso.
Las respuestas inmunes a los complejos antígeno-anticuerpo en el tejido de los vasos sanguíneos causan la formación de coágulos sanguíneos y la obstrucción de los vasos sanguíneos. Esto puede resultar en un suministro inadecuado de sangre al área afectada y la muerte del tejido. Ejemplos de hipersensibilidades tipo III son la enfermedad del suero (inflamación sistémica causada por depósitos de complejos inmunes), el lupus y la artritis reumatoide
Reacciones de hipersensibilidad tipo IV
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La dermatitis de contacto es una hipersensibilidad tipo IV que produce erupción cutánea grave.
Colección Smith / Stone / Getty Images
Las hipersensibilidades tipo IV no implican acciones de anticuerpos, sino más bien la actividad de los linfocitos de células T. Estas células están involucradas en la inmunidad mediada por células, una respuesta a las células del cuerpo que se han infectado o portan antígenos extraños. Las reacciones de tipo IV son reacciones tardías, ya que lleva algún tiempo que ocurra una respuesta. La exposición a un antígeno particular en la piel o un antígeno inhalado induce respuestas de células T que resultan en la producción de células T de memoria .
Tras la exposición posterior al antígeno, las células de memoria inducen una respuesta inmune más rápida y contundente que implica la activación del macrófago. Es la respuesta de macrófagos la que daña los tejidos del cuerpo. Las hipersensibilidades tipo IV que afectan la piel incluyen reacciones tuberculinas (prueba cutánea de tuberculosis) y reacciones alérgicas al látex. El asma crónica es un ejemplo de hipersensibilidad tipo IV resultante de alérgenos inhalados
Algunas hipersensibilidades tipo IV involucran antígenos asociados con las células. Las células T citotóxicas están involucradas en este tipo de reacciones y causan apoptosis (muerte celular programada) en células con el antígeno identificado. Ejemplos de este tipo de reacciones de hipersensibilidad incluyen dermatitis de contacto inducida por hiedra venenosa y rechazo de tejido de trasplante.
Referencias adicionales
- Parker, Nina y col. Microbiología . OpenStax, Rice University, 2017.
& amp; # x203A; Ciencias
